Choroba Maedi-Visna u owiec

Choroba Maedi-Visna u owiec
-W 1933 roku zaimportowano na Islandię karakuły z Niemiec
-Po raz pierwszy od tysiąca lat (chów wsobny!)
-Po 2 latach pojawiły się 2 choroby
-Maedi (=duszność) i visna (=wyniszczenie)
-Skryty początek, przewlekły przebieg (6 m-cy do lat)
-Sigurdsson zaproponował „powolne zakażenie wirusowe”
-One potem doprowadziły do śmierci 105 000 owiec
-A 600 000 ubito w 1965 roku zwalczając te choroby
-Potem odkryto, że choroby też poza Islandią
-Potem odkryto, że obie choroby wywołuje ten sam wirus
-Wirus Maedi/Visna
-Bardzo poważny problem, w Polsce obowiązek rejestracji
Etiologia
-Rodzina Retroviridae, rodzaj Lentivirus
-Podobny do wirusa NZK, FIV, HIV, BIV, SIV
-Prawie identyczny z wirusowym zapaleniem stawów i mózgu kóz, bo w immunodyfuzji krzyżowe reakcje
-RNA, odwrotna transkryptaza, latencja, ścisłe powinowactwo do danego żywiciela (owca, koza), wrażliwy (ginie szybko w 56°C)
-Dość stabilny w temp 0-4°C, dość oporny na UV
-Nie onkogenny i nie immunosupresyjny
-Bardzo zmienne glikoproteiny powierzchniowe: ucieczka antygenowa
Po kilku miesiącach od doświadczalnego zakażenia izoluje się też zarazek, który nie jest neutralizowany przez przeciwciała neutralizujące „pierwotny” wirus (wiele pseudogatunków)
Epidemiologia
-Zakażenie prawie na całym świecie (nie Australia i Nowa Zelandia)
-Islandia i Finlandia zwalczyły
-Maedi: bardzo poważny problem krajów Europy, USA, Afryki południowej
-W Polsce potwierdzone w 1975 roku, zwłaszcza Wielkopolska, Pomorze – tam średnio 20% owiec serododatnich, tez północny-wschód
-A w niektórych stadach zakażonych ponad 75% owiec
-Visna: prawie tylko Islandia (kilka przypadków w Holandii)
-Owce rezerwuarem (kozy?)
-Wydalają zarazek z wydzieliną z nosa, też w ślinie, nasieniu, itp.…, w mleku
-Zakażenie chyba głównie kropelkowe (zagęszczenie, owczarnie)
-Jagnięta z siarą i mlekiem (rola mleka zbiorczego!)
-Rzadko śródmacicznie, jatrogennie czy owady
Patogeneza i zjawiska odpornościowe
-Wirus zakaża monocyty (makrofagi) i one we krwi = wiremia
-Ale tylko 1 leukocyt na milion jest zakażony
-Więc większość zakażeń subklinicznych (latencja i ewentualnie niewielkie ilości wirusa produkowane)
-Jeżeli wirus „dysregulacja” i aktywacja makrofagów: powoli rozwijające się limfoproliferacyjne ogniska zapalne w pewnych narządach prowadzące do śmierci
-Częściowo wynikające z komórkowej odpowiedzi immunologicznej wokół zakażonych makrofagów
-Bo leki immunosupresyjne spowalniają przebieg choroby
-Po kilku tygodniach pojawiają się przeciwciała i są na wysokim poziomie aż do śmierci (hipergammaglobulinemia)
-Ale zwierzę nie jest w stanie uwolnić się od zakażenia
-Bo ucieczka antygenowa + niezwykła oporność lentiwirusa na interferon
Maedi (postępujące zapalenie płuc)
-Po okresie inkubacji rzadko krótszym niż 3 lata (do 8!)
-Śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych
-To powoduje ich zgrubienie czasem aż zamknięcie pęcherzyków
-Płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate
-W płucach pojawiają się skupiska „grudek” chłonnych
-Postępujące chudnięcie, duszność początkowo tylko powysiłkowa, lekki wypływ z nosa, kaszel, ewentualnie ronienia
-Dobra opieka nieco wydłuża życie
-Wtórne zakażenia, stres, ciąża, złe żywienie itp. pogarszają
-Śmierć po 3-8 miesiącach
Visna
-Czasem inkubacja tylko kilka miesięcy (ale do 9 lat)
-Demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN, głównie w substancji białej okolicy komór (szczególnie sploty naczyniówkowe) i opon
-Początkowo lekka słabość kończyn miednicznych, potem nie nadążają za stadem, przewracają się „bez powodu”, chudną
-Drżenia mięśni twarzy i warg
-Niedowłady, porażenia, zanik mięśni
-Bez gorączki, apetyt jest, przytomność też
-To może trwać latami z okresami remisji
Możliwości rozpoznawania i zwalczania
-Wywiad, badanie kliniczne, sekcja, histopatologia
-Serologia (AGID, ELISA, do potwierdzenia Western Blot)
-Izolacja wirusa lub wykazanie RNA metodami RT-PCR
-Choroba nieuleczalna, szczepień brak
Gruczolakowatość płuc owiec - Adenomatoza
-Ważna choroba owiec (i kóz) o przebiegu podobnym do Maedi
-Wykryta w Afryce Południowej (Jaagtsiekte), ale występuje na całym świecie z wyjątkiem Australii (zwalczone w Islandii wybiciem prawie wszystkich owiec)
-W Polsce duży problem od 1979 roku, obowiązek rejestracji
-Niekiedy jednocześnie w stadzie z Maedi
-Deltaretrowirus mało poznany (nie daje się hodować in vitro)
-Szerzy się z zakażonymi owcami (wydzielina z dróg oddechowych, ślina) chyba drogą aerogenną
-Powoduje gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych, dużo wysięku w oskrzelikach
-Inkubacja 1-3 lat (jagnięta krócej), skryty początek: męczenie się, duszność, kaszel, wypływ z nosa, wtórne infekcje, śmierć
-Rozpoznanie: sekcja i histopatologia, innych metod nie ma
-Choroba nieuleczalna, szczepień brak
Choroba graniczna (Border disease)
-Wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz)
-Opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym swiecie
Etiologia
-Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV
-Serologiczne różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy BDV
-Chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie
-Chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)
-Zwykle szczepy niecytopatogenne
-Dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)
Epidemiologia
-Mało poznana ze względu na podobieństwo do BVD-MD
-Trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej
-Z udziałem bydła
-I dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa
-Wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)
-Po I zakażeniu stada – do 50% ciąż zaburzonych
-Potem mniej i endemicznie w stadzie
-Z tego wynikają straty
-Ponadto znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru
Patogeneza i zjawiska odpornościowe
-Zakażenie noworodka czy dorosłego – subklinicznie (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)
-Zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja
-Zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje
-Różne skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.
-Zapalenie łożyska – gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub
-Obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony
-Demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN – „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe
-Zaburzenia rozwoju skóry – nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”)
Możliwości rozpoznawania – jak BVD-MD
Możliwości zwalczania – jak BVD-MD
(próbowano tez szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD)
Choroba skokowa owiec (Louping ill)
-Zakaźne encephalomyelitis owiec na Wyspach Brytyjskich, Hiszpania, Norwegia, Bułgaria, były ZSRR, (Polska?)
-Zakażenia też: koza, bydło, koń, dzikie przeżuwacze, ptaki, człowiek (?)
-Należące do grupy „odkleszczowych” zakażeń mózgu
-Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus, wrażliwy
-Przenoszony przez penetrację Ixodes ricinus (wiosna, lato)
-Inne drogi? – mleko?, wdychanie pyłu z kałem kleszczy?
-Wiremia często bezobjawowa, lub
-Dwufazowa gorączka i przy drugiej: niezborność („skokowe” poruszanie się), drżenia, przeczulica, porażenia
-Endemiczne tereny śmiertelność 5-60%, importowane – duża
-Infekcje subkliniczne, trwała odporność po nich lub po chorobie
-Są skuteczne szczepionki z inaktywowanym wirusem, akarycydy
-U ludzi w I fazie gorączki objawy grypopodobne, w II – neurologiczne, zazwyczaj cofają się bez śladu

Comments are closed.