Afrykański pomór świń ASF

Afrykański pomór świń ASF
- Bardzo zaraźliwa choroba świń domowych
- O przebiegu od nadostrego do przewlekłego i subklinicznego, o przebiegu podostrym do klasycznego
- Wykryty w 1921 roku w Afryce i zabił setki tysięcy świń domowych
- 1957 – Portugalia, 1960 – Hiszpania, lata 1960-70 Francja, Włochy, Malta
- też Kuba, potem Brazylia i Ameryka Pd i Środkowa
- W 1986 roku Holandia
- To stałe zagrożenie dla świń na całym świecie, obecnie endemicznie tylko Afryka i Sardynia
- W Polsce zwalczany z urzędu, ale nie występował
Etiologia
• Rodzina Asfaviridae (DNA), jedyny rodzaj – Asfavirus
• Chorobotwórczy dla świń domowych i dzików europejskich, a bezobjawowo zakaża dzikie świnie afrykańskie
• Inne gatunki niewrażliwe z wyjątkiem kleszczy Ornithodovos
• Jeden serotyp, ale powstają warianty antygenowe
• Szczepy o dużej zjadliwości
• Niezwykle oporny w tkankach i wydzielinach, też po wyschnięciu
• Godzinami w pH 4-13, w temperaturze 56C – 30 minut, a w temperaturze pokojowej we krwi aktywny 15h, w kale kilkanaście dni
• W mrożonym mięsie miesiącami lub latami
• Wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, 2% NaOH niszczy po 24 h, Virkon też
Epidemiologia
• Dwa rezerwuary (dzikie świnie afrykańskie i kleszcze)
• Dwa sposoby krążenia wirusa:
o U dzikich świń afrykańskich „leśny” – Afryka
o Bezobjawowe zakażenia dzikich świń afrykańskich
o Z kleszczami jako biologiczny wektor (do 25% zakażeń)
o Które przekazują wirusa transowarialnie i transstadialnie
o Wydalają zarazek m.in. ze śliną latami zakażając inne świnie
o U młodych przejściowa wiremia (dorosłe zakażone bez wiremii)
 U świń domowych
 Potem świnia domowa  świnia domowa (aerogennie, pośrednio na butach, pojazdach, zlewki z samolotów i statków)
 Potwierdzono możliwość zakażenia kleszczy państw pozaafrykańskich
Patogenność i odporność
 Wnika aerogennie lub alimentarnie, namnaża się w migdałkach
 Wiremia i uszkodzenie śródbłonka oraz układu limfatycznego
 Wybroczyny i wylewy (błony surowicze, węzły chłonne, nerki, itp.)
 Więcej płynów w jamach ciała, ciężka leukopenia
 Wtórne zapalenie płuc i błon surowiczych
 Powstają przeciwciała przeciwwirusowe, nie neutralizują wirusa (mała ????)
 Jest natomiast potężna odpowiedź komórkowa
 Po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo
Możliwości i trudności rozpoznawania
• Kliniczne podobieństwo do pomoru klasycznego i innych chorób
• Próba biologiczna na prosiętach odpornych na pomór klasyczny
• Można izolować wirusa lub wykrywać testem IF albo ELISA
• Albo wykryć przeciwciała (ELISA)
Możliwości zwalczania
- Choroba nieuleczalna i brak szczepionek
- Zwalczanie tylko metodami radykalnymi administracyjnymi
- Ale w Afryce zostają rezerwuary, więc bardzo intensywnie opryski, izolacja od dzikich świń

Comments are closed.