Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever

Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever
- Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności
- Pomór pojawił się w 1833 roku
- Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie
- Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach

Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)
Etiologia
• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus
• Groźny dla dzików i świń
• Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) – są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie
• RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie
• Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy
• Przeżywa w temperaturze 65C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50C 3 dni
• W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14
• Szczepy o różnej patogenności – różny przebieg
• Większość szczepów jest niecytopatogennych
Występowanie
 Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa
 Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)
 Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania – ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć
 W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru
o Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw
Epidemiologia
- Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie
- Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)
- Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)
- Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki – biernie
- Rola dzików w roznoszeniu pomoru  kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy
- Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie
Patogeneza i odporność
• Okres inkubacji zwykle 3-8 dni
• Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych
• Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku
• Uszkodzone drobne naczynia – wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku
• Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia
• Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC
• Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi
• W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)
• Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa
• Ozdrowieńcy – długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)
• Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab

Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne
Możliwości i trudności rozpoznawania
 klinicznie i sekcyjnie trudno – postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki
 Przyżyciowe badanie serologiczne
• SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV
Wykrycie wirusa:
 Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów
 Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)
 Izolacja wirusa
 RT-PCR
Możliwości zwalczania
- Choroba nieuleczalna
- Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)
- Powszechne szczepienia od dziesięcioleci
- Zarazek inaktywowany – mało skuteczne
- Szczepienie „czynno-bierne” – ryzykowne
- Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)
- Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne
- Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)
- Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” – metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata
- Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi – możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką
- W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem

Comments are closed.