Pryszczyca

Pryszczyca
- Występuje od XVI wieku
- To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata
- 1897 rok – Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)
- Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą
- Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy
- W Turcji występuje endemicznie
- Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy
Pryszczyca w 2000 roku
- Wiele krajów Ameryki Południowej
- Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan – najbliżej granicy Polski
Pryszczyca w 2001 roku
- Irlandia
- Holandia
- Francja
- Wielka Brytania
Rola owiec w epidemii w 2001 roku
- Wielka Brytania ponad 20 mln owiec
- U owiec dość skryta postać
- Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne
- Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny
Etiologia
- Rodzina Picornaviridae
- Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:
o Enterovirus
o Hepatovirus
o Rhinovirus
o Cordiavirus
o Aphtovirus
- Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy
- Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek
- Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)
- VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutra-lizujące
- Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)
- Zwykle 1 gospodarz lub niewielu
Wytrzymałość wirusa pryszczycy
- Inaktywuje go temp 50ºC i pH 9
- W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)
- Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznie-nie przez kilka godzin zakażony
- Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach
- W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać
Dezynfekcja przy pryszczycy
- 1-2% NaOH
- Mniej żrący jest 4% Na2CO3
- 0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu
- Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)
- Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe
- Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon
Struktura antygenowa wirusa pryszczycy
- 7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)
- Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ
- Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)
- W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów
- One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy
- To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę
Chorobotwórczość
- Setki gatunków wrażliwych
- Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie
- Świnie domowe i dzikie
- Szczury, nutrie, słonie, grizlly
- Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomi-ki)
- Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo
- Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakaże-niem enterowirusem Coxsackie A
- Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy
Epidemiologia
Najbardziej zaraźliwa choroba bo:
- Wiele dróg wydalania wirusa
- Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji
- Ogromne ilości wirusa wydalane
- Wiele bram wniknięcia
- Minimalna dawka wystarcza do zakażenia
- Może przetrwać w środowisku
- Może szerzyć się z wiatrem
- Atakuje wiele gatunków
- Skryty przebieg np. u owiec
- Nosicielstwo bezobjawowe wirusa
Wydalanie wirusa pryszczycy
(Dni od 1-szych objawów)
- Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)
- Mleko (-4  +4)
- Nasienie (-4  +7)
- Wydychane powietrze (-1  +4)
- Mocz, kał (-1  +6)
- Miejsca zmienione (0  +11)
- Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy
Nosicielstwo wirusa
(≥28 dni od zakażenia)
- Świnie nie
- Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia
- Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany
- Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat
Bramy wniknięcia wirusa
- Aerogennie (bydło – wystarczy 25 wirionów)
- Alimentarnie (bydło – wystarczy 3 mln wirionów)
- Otarta skóra
- Jatrogennie (zastrzyki, badanie)
Szerzenie się pryszczycy
- Ruch zakażonych zwierząt
- Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)
- Ruch skażonego powietrza
- Ruch skażonych ludzi
- Ruch skażonego sprzętu
Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy
- Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia po-wietrza
- Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej
- Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w po-wietrzu
- Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km
- 7.03 i 10.03.1981 rok – udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight
- Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza
- Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka
Patogeneza
- Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)
- Inkubacja 2-14 dni
- Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarow-nym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp.
- Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w ser-cu i mięśniach szkieletowych
- Zdarcie pęcherzy – nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)
- Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)
- Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Comments are closed.