Tężec

Tężec
- Choroba zakaźna, ale nie zaraźliwa
- Ostro przebiegająca intoksykacja z objawami nadmiernych skurczów mięśni i wzmożona pobudliwością nerwową (odruchową)
- Związana z przyrannym namnażaniem się Clostridium tetani
- W 1884 roku poznano związek między zranieniem a tężcem
Etiologia
- Clostridium tetani, beztlenowa G(+) laseczka, przetrwalnikująca, przetrwalniki na biegunie komórki
- Dobry wzrost na zwykłych podłożach (beztlenowo!)
- Hemoliza, morfologia kolonii zróżnicowana
Wrażliwość zarazka
- W suchym środowisku przetrwalniki mogą przetrwać do 10 lat (szczególnie w glebie nawożonej, zwłaszcza nawozem końskim)
- Gotowanie niszczy je po 1-3 godzinach
- Autoklaw - 121C w 2 Atm.  20 minut
- Środki dezynfekcyjne słabo działają, najlepiej JODYNA, 10% WAPNO CHLOROWANE niszczy po 10 minutach, 5% fenol – 15 minut, formalina 3% - 24 godziny
Właściwości antygenowe
- Szereg serotypów
- Toksyny wydzielane przez serotypy są identyczne!
- Rozpowszechniony w glebie i nawozie
- Też na paszach, w sianie, w kurzu, w błocie, bo Cl. tetani namnaża się w przewodzie pokarmowym różnych gatunków zwierząt i człowieka – z kałem zasila środowisko przetrwalnikami
Patogeneza
- Cl. tetani wytwarza 3 rodzaje egzotoksyn, uwalnianych do środowiska rany:
- Tetanospazmina = neurotoksyna
- Tetanolizyna = hemotoksyna
- Fibrynolizyna
- Tetanospazmina – toksyna o charakterze białkowym
- Jednolita antygenowo
- Termo wrażliwa (ulega denaturacji, w 68C po 6 minutach zupełnie unieczynniona)
- Ulega strawieniu w p.pok. (w normalnych warunkach)
- Można z niej uzyskać anatoksynę = toksoid (toksynę pozbawioną toksyczności, zachowującą swoją antygenowość)
- U konia tężec często po operacjach, także zanieczyszczenie pępowiny, u samic po uszkodzeniach porodowych dróg rodnych (pomoc porodowa), także uszkodzenia kopyt (nagwożdżenie, zagwożdżenie, zatrat), też skaleczenia błony śluzowej jamy ustnej, nawet banalne skaleczenia (najbardziej rany kłute)
- Mniej więcej w 1/3 przypadków tężca nie udaje się wykryć rany, a tężec występuje (?)
o Tężec endogenny (urazy błony śluzowej p.pok. przez pasożyty, bezoary…)
o Opóźniony rozwój tężca (spekulacje!) po wcześniejszych ranach
Przebieg
- Zdrowa tkanka mało podatna na namnażanie Cl. tetani
- Znacznie łatwiej namnaża się w ranach (dużo martwej tkanki), w szczególności w ranach pierwotnie zakażonych tlenowymi bakteriami ropotwórczymi (zużywają tlen), stwarzają lepsze warunki do rozwoju laseczki tężca
- Często, więc zakażone, ropiejące rany – z nich tężec
- Jak działa tetanospazmina – do końca nie wiadomo, w efekcie dociera do OUN
- Zraniony mięsień – tu powstaje toksyna
- Włóknami nerwowymi toksyna do korzonków brzusznych rdzenia kręgowego (przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów motorycznych – 2,5 cm/dzień)
- Potem rogi brzuszne substancji szarej rdzenia kręgowego – stąd objawy  działanie na neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego (nadmierny tonus i skurcze toniczne)
- Toksyna hamuje hamowanie w OUN – upośledza czynność neuronów hamujących, wytwarzających mediatory hamowania – GABA
- W efekcie powstaje niepowstrzymany przepływ impulsów pobudzających mięśnie do skurczów i drgawek
- Zwykle rozpoczyna się to od głowy (szczękościsk – koń), potem zstępuje na dalsze partie mięśni – TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY
- U zwierząt mniej wrażliwych proces odwrotny, najpierw „tężec miejscowy” w miejscu skaleczenia i w miarę postępowania procesu TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (rokowanie pomyślniejsze)
- W przebiegu tężca następuje także pobudzenie układu przywspółczulnego i nerwu błędnego stąd bradykardia (często, ale nie typowo), arytmie, ale ze względu na okresowe wylewy katecholamin – także tachykardia
- Rola krwi – droga hematogenna (?)  Nie jest pewne na ile i w jakim stopniu toksyna oddziałuje na OUN
- Śmiertelność u koni bardzo duża 50-90%, śmierć przez uduszenie (porażenie ośrodka oddechowego) + zaburzenia krążenia
- Sporadycznie koń zdrowieje, ale bardzo długo trwa rekonwalescencja, przez długi okres utrzymuje się  napięcie mięśni, bo toksyna na trwałe wiąże się z neuronami. Następuje stopniowy powrót fizjologicznego tonusu mięśniowego
Odporność
- Po szczepieniu lepsza odporność niż po chorobie
- Po przechorowaniu zdarzają się ponowne infekcje (więc lepiej po chorobie zaszczepić)
- Odporność typowo antytoksyczna (Przeciwciała neutralizujące toksynę)
Objawy u konia
- Po okresie inkubacji (kilka dni – kilka tygodni)
- Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód
- Potem bardzo różnie, w różnym tempie – aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)
Stan wzmożonego napięcia mięśni:
• Wyciągnięcie głowy
• Trudności w zginaniu głowy
• Uszy uniesione, przywarte do szyi
• Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem
• Koń „zbyt duży na swój boks” – trudno go obrócić
• Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości
• Wypadnięcie III powieki
• Różnego stopnia szczękościsk (jeden z pierwszych objawów)
• Oddech płytki, szybki, często świszczący
• Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc   temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel
• Nadpobudliwość nerwowa – na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe
• Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza

Rokowanie u konia zawsze bardzo ostrożne, dużo zależy od szybkości przebiegu. Jeżeli w ciągu 24-48 godzin cały koń wyraźnie stężały i szczękościsk niemożliwy do pokonania – rokowanie złe
Im dłużej koń stoi na nogach i może pobierać pokarm tym szanse większe.
Zmiany AP
- Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie
- Możliwe zwyrodnienia mięśniowe
- Szybsze stężenie pośmiertne
- Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew
-  Temp ciała po śmierci (do 48C)
Rozpoznanie
- Badanie kliniczne
- Laboratoryjne bardzo kłopotliwe – izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)
Diagnostyka różnicowa
- Początek ochwatu
- Zatrucie strychniną
Leczenie
1. Zapewnić spokój – boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.
2. Odciąć źródło toksyny – znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.
3. Neutralizacja toksyny w krążeniu – surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia  wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.
4. Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).
5. Pokonanie szczękościsku – środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył – 15-50 mg/konia.
Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO3, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).
6. Podawanie penicyliny ogólnie i.m.
  Powstawanie toksyny
 Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej
 Ograniczyć stany zapalne
 Jak tylko stan się polepszy – ROZPOCZĄĆ RUCH!
Profilaktyka
Jej zaniechanie u konia to błąd!
- Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne
- Odporność trwa nie wiadomo jak długo
- Co kilka lat (3) doszczepiać
- Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją
- Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x

Comments are closed.