Dyzenteria

Dyzenteria
~ biegunka z krwią
~ krew  stan zapalny przede wszystkim jelit grubych, także wrzody w żołądku (dno). Zapalenie włóknikowe głębokie jelit grubych
~ ale też kał bez krwi
~ ewentualnie postać bez biegunki
 gorsze wykorzystanie paszy  chroniczne niedożywienie, gorsze przyrosty
Dyzenteria świń występowanie
- Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem
- Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu
- Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł
- Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego
- Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena – mało
- „Biosecurity”
- W Polsce dyzenteria od półwiecza
- Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa)
- Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem
Etiologia
Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae
• G(-) krętki, silnie betahemolityczne !!, bezwzględne beztlenowce
• Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna)
• W substancji organicznej w temperaturze 5-25C – miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!)
• Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość)
• Przynajmniej 9 serotypów
• Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?)
• Konieczność różnicowania od innych krętków:
o Brachyspira pilosicoli – przyczyna tzw. spirochetozy
o Brachyspira intermedius, Br. murdochii – wątpliwa patogenność
o Brachyspira innocens – niepatogenny
Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii
 Przeładowanie chlewni
 Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro)
 Transport
 Wahania temperatury (przechłodzenie)
 Niedobór wody
 Inne choroby
Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń
- Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! – miesiącami wydalają)
- Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach
- Ewentualnie przenoszenie na butach itp.
- Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku)
- Inne zakażają się alimentarnie
- Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych)
- Choroba chowu wielkostadnego – tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie
- W małych chlewniach chłopskich – rzadko
- Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki
Patogeneza dyzenterii i odporność
• Patogeneza mało poznana
• Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy
• Ale ona sama mało patogenna – rzadko choroba
• Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans)
• Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce – zapalenie okrężnicy i żołądka
• Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto
• Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty – biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica
• Bez posocznicy
• Po przechorowaniu – przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej
• Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje
• Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu
Przebieg dyzenterii (postaci)
1. Nadostra – zwykle tuczniki > 60 kg
2. Ostra – biegunki często z krwią, szybkie odwodnienie i liczne upadki
3. Przewlekła – długotrwała biegunka (niestrawione części pokarmu) prowadzi do charłactwa, ewentualnie wtórnych infekcji
4. Nietypowa – gorsze: apetyt, przyrosty i wykorzystanie paszy

- Bardzo różny przebieg, zależny od szczepu, wieku, warunków
- W dobrych warunkach – stado bezobjawowo zakażone (straty produkcyjne)
- Objawy w stadzie często skrycie się zaczynają, pierwsze zachorowania nie zauważone, stopniowo więcej chorych świń, aż jakby „nagły” początek choroby (po 2-3 tygodniach), albo tylko straty produkcyjne
Możliwości rozpoznawania dyzenterii
 Wywiad, objawy, sekcja
 Badanie bakterioskopowe kału czy wymazów z jelita – krętki widać, ale nie wiadomo czy patogenne
 Izolacja na agarze z krwią (hemoliza!) i biochemiczne odróżnianie od innych krętków
 PCR
Możliwości zwalczania dyzenterii
• Chemioterapeutyki skuteczne, ale narasta oporność i dużą chlewnię bardzo trudno uwolnić
• Często konieczna profilaktyczne stosowanie leków
• Koszty!
• Szczepień brak – próby z zarazkiem inaktywowanym i atenuowanym nie dawały rezultatów
• Higiena (wczesny odsad, „puste-pełne”, ścisła izolacja grup wiekowych, zwalczanie gryzoni, dezynfekcja)
Spirochetoza
- Niedawno opisana, podobna do dyzenterii
- Brachyspira pilosicoli – słabo hemolityczny, zasiedla też okrężnicę (bez zmian w żołądku) – śluzówka grubieje, więcej śluzu, ogniska martwicowe
- U prosiąt po odsadzeniu ale i cięższe do 50 kg (a także psów, ptaków i ludzi w stanie immunosupresji) łagodna, ale długotrwała biegunka (do 14 dni)
- Raczej bez krwi i śluzu, mała śmiertelność (do 2%), jedzą ale chudną, a że to często masowo = niemałe straty produkcyjne
- Różnicowanie z dyzenterią – kał raczej bez krwi, sekcja i PCR
- Łatwiej uwolnić chlewnię niż od dyzenterii

Tężec

Tężec
- Choroba zakaźna, ale nie zaraźliwa
- Ostro przebiegająca intoksykacja z objawami nadmiernych skurczów mięśni i wzmożona pobudliwością nerwową (odruchową)
- Związana z przyrannym namnażaniem się Clostridium tetani
- W 1884 roku poznano związek między zranieniem a tężcem
Etiologia
- Clostridium tetani, beztlenowa G(+) laseczka, przetrwalnikująca, przetrwalniki na biegunie komórki
- Dobry wzrost na zwykłych podłożach (beztlenowo!)
- Hemoliza, morfologia kolonii zróżnicowana
Wrażliwość zarazka
- W suchym środowisku przetrwalniki mogą przetrwać do 10 lat (szczególnie w glebie nawożonej, zwłaszcza nawozem końskim)
- Gotowanie niszczy je po 1-3 godzinach
- Autoklaw - 121C w 2 Atm.  20 minut
- Środki dezynfekcyjne słabo działają, najlepiej JODYNA, 10% WAPNO CHLOROWANE niszczy po 10 minutach, 5% fenol – 15 minut, formalina 3% - 24 godziny
Właściwości antygenowe
- Szereg serotypów
- Toksyny wydzielane przez serotypy są identyczne!
- Rozpowszechniony w glebie i nawozie
- Też na paszach, w sianie, w kurzu, w błocie, bo Cl. tetani namnaża się w przewodzie pokarmowym różnych gatunków zwierząt i człowieka – z kałem zasila środowisko przetrwalnikami
Patogeneza
- Cl. tetani wytwarza 3 rodzaje egzotoksyn, uwalnianych do środowiska rany:
- Tetanospazmina = neurotoksyna
- Tetanolizyna = hemotoksyna
- Fibrynolizyna
- Tetanospazmina – toksyna o charakterze białkowym
- Jednolita antygenowo
- Termo wrażliwa (ulega denaturacji, w 68C po 6 minutach zupełnie unieczynniona)
- Ulega strawieniu w p.pok. (w normalnych warunkach)
- Można z niej uzyskać anatoksynę = toksoid (toksynę pozbawioną toksyczności, zachowującą swoją antygenowość)
- U konia tężec często po operacjach, także zanieczyszczenie pępowiny, u samic po uszkodzeniach porodowych dróg rodnych (pomoc porodowa), także uszkodzenia kopyt (nagwożdżenie, zagwożdżenie, zatrat), też skaleczenia błony śluzowej jamy ustnej, nawet banalne skaleczenia (najbardziej rany kłute)
- Mniej więcej w 1/3 przypadków tężca nie udaje się wykryć rany, a tężec występuje (?)
o Tężec endogenny (urazy błony śluzowej p.pok. przez pasożyty, bezoary…)
o Opóźniony rozwój tężca (spekulacje!) po wcześniejszych ranach
Przebieg
- Zdrowa tkanka mało podatna na namnażanie Cl. tetani
- Znacznie łatwiej namnaża się w ranach (dużo martwej tkanki), w szczególności w ranach pierwotnie zakażonych tlenowymi bakteriami ropotwórczymi (zużywają tlen), stwarzają lepsze warunki do rozwoju laseczki tężca
- Często, więc zakażone, ropiejące rany – z nich tężec
- Jak działa tetanospazmina – do końca nie wiadomo, w efekcie dociera do OUN
- Zraniony mięsień – tu powstaje toksyna
- Włóknami nerwowymi toksyna do korzonków brzusznych rdzenia kręgowego (przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów motorycznych – 2,5 cm/dzień)
- Potem rogi brzuszne substancji szarej rdzenia kręgowego – stąd objawy  działanie na neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego (nadmierny tonus i skurcze toniczne)
- Toksyna hamuje hamowanie w OUN – upośledza czynność neuronów hamujących, wytwarzających mediatory hamowania – GABA
- W efekcie powstaje niepowstrzymany przepływ impulsów pobudzających mięśnie do skurczów i drgawek
- Zwykle rozpoczyna się to od głowy (szczękościsk – koń), potem zstępuje na dalsze partie mięśni – TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY
- U zwierząt mniej wrażliwych proces odwrotny, najpierw „tężec miejscowy” w miejscu skaleczenia i w miarę postępowania procesu TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (rokowanie pomyślniejsze)
- W przebiegu tężca następuje także pobudzenie układu przywspółczulnego i nerwu błędnego stąd bradykardia (często, ale nie typowo), arytmie, ale ze względu na okresowe wylewy katecholamin – także tachykardia
- Rola krwi – droga hematogenna (?)  Nie jest pewne na ile i w jakim stopniu toksyna oddziałuje na OUN
- Śmiertelność u koni bardzo duża 50-90%, śmierć przez uduszenie (porażenie ośrodka oddechowego) + zaburzenia krążenia
- Sporadycznie koń zdrowieje, ale bardzo długo trwa rekonwalescencja, przez długi okres utrzymuje się  napięcie mięśni, bo toksyna na trwałe wiąże się z neuronami. Następuje stopniowy powrót fizjologicznego tonusu mięśniowego
Odporność
- Po szczepieniu lepsza odporność niż po chorobie
- Po przechorowaniu zdarzają się ponowne infekcje (więc lepiej po chorobie zaszczepić)
- Odporność typowo antytoksyczna (Przeciwciała neutralizujące toksynę)
Objawy u konia
- Po okresie inkubacji (kilka dni – kilka tygodni)
- Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód
- Potem bardzo różnie, w różnym tempie – aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)
Stan wzmożonego napięcia mięśni:
• Wyciągnięcie głowy
• Trudności w zginaniu głowy
• Uszy uniesione, przywarte do szyi
• Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem
• Koń „zbyt duży na swój boks” – trudno go obrócić
• Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości
• Wypadnięcie III powieki
• Różnego stopnia szczękościsk (jeden z pierwszych objawów)
• Oddech płytki, szybki, często świszczący
• Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc   temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel
• Nadpobudliwość nerwowa – na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe
• Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza

Rokowanie u konia zawsze bardzo ostrożne, dużo zależy od szybkości przebiegu. Jeżeli w ciągu 24-48 godzin cały koń wyraźnie stężały i szczękościsk niemożliwy do pokonania – rokowanie złe
Im dłużej koń stoi na nogach i może pobierać pokarm tym szanse większe.
Zmiany AP
- Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie
- Możliwe zwyrodnienia mięśniowe
- Szybsze stężenie pośmiertne
- Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew
-  Temp ciała po śmierci (do 48C)
Rozpoznanie
- Badanie kliniczne
- Laboratoryjne bardzo kłopotliwe – izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)
Diagnostyka różnicowa
- Początek ochwatu
- Zatrucie strychniną
Leczenie
1. Zapewnić spokój – boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.
2. Odciąć źródło toksyny – znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.
3. Neutralizacja toksyny w krążeniu – surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia  wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.
4. Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).
5. Pokonanie szczękościsku – środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył – 15-50 mg/konia.
Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO3, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).
6. Podawanie penicyliny ogólnie i.m.
  Powstawanie toksyny
 Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej
 Ograniczyć stany zapalne
 Jak tylko stan się polepszy – ROZPOCZĄĆ RUCH!
Profilaktyka
Jej zaniechanie u konia to błąd!
- Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne
- Odporność trwa nie wiadomo jak długo
- Co kilka lat (3) doszczepiać
- Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją
- Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x

Elementy anatomii ptaków część II

Elementy anatomii ptaków część II
Układ pokarmowy
1. Jama ustna / dziobowa – bez warg, policzków, zębów, o nieruchomym języku  bez mięśni szkieletowych (porusza się dzięki ruchom kości gnykowej). Język bez brodawek smakowych – zakończenia nerwowe czuciowe jednak są! Brodawki podniebienne są  przechodzą w brodawki gardłowe. Brak wyraźnej granicy jama ustna / jama gardła. Obecność szczeliny podniebiennej (komunikacja jamy dziobowej z nosową)
2. Gardło – jama ustno-gardłowa
3. Przełyk – krótszy niż odcinek szyjny kręgosłupa. Na swej drodze tworzy uchyłek – wole ingluvies
a. wole prawdziwe – ptaki latające i grzebiące; uchyłek utworzony na przebiegu przełyku w postaci dużego worka z krótką szyjką (wyraźnie oddzielony od przełyku). Przed wejściem/wyjściem do wola jest przełyk jak również za wejściem/wyjściem do wola jest przełyk
b. wole rzekome – ptaki pływające; uchyłek w postaci płytkiego zagłębienia bez wyraźnego przerwania ciągłości przełyku  brak szyjki, brak wejścia/wyjścia
4. Żołądek – dwuczęściowy
a. część gruczołowa
b. część mięśniowa – „wyposażona” w błonę śluzową, która podlega rogowaceniu (rozciera pokarm)
Pomiędzy a i b występuje także część pośrednia
5. Jelito cienkie
a. dwunastnica – pomiędzy jej pętlami trzustka; rozwojowo z dwunastnicą związana także wątroba (duży gruczoł, u gołębia i perliczki brak woreczka żółciowego normalnie związanego z płatem prawym) U ptaków wątroba przylega do mostka (twarde podłoże) co nie jest najlepszym rozwiązaniem (uszkodzenia)
b. jelito czcze
c. jelito biodrowe
6. Jelito grube
a. dwa potężnie jelita ślepe – pomiędzy nimi jelito biodrowe
b. jelito końcowe intestinum terminale – homolog okrężnicy ssaka, uchodzi do steku cloaca
W sąsiedztwie żołądka mięśniowego i wątroby znajduje się śledziona o kształcie owocu wiśni – jeden z nielicznych reprezentantów układu chłonnego .
Układ oddechowy
1. Jama nosowa bez błędnika kości sitowej
2. Jama gardłowa
3. Krtań
a. przednia larynx (chrząstki pierścieniowata i nalewkowate)
b. tylna / głosowa syrinx – leży w jamie ciała w rozdwojeniu tchawicy
4. Tchawica – pierścienie tchawicze zamknięte
5. Płuca – struktura piankowata, niepodzielne; przedłużeniem oskrzeli głównych są worki powietrzne
- worki szyjne – parzyste
- worek obojczykowy / międzyobojczykowy
- worek piersiowy przedni – parzyste
- worek piersiowy tylny – parzyste
- worek powietrzny brzuszny
U ptaków wodnych worki powietrzne rozrośnięte na stronę brzuszną (głównie worek brzuszny)
Układ moczowo-płciowy
1. Nerki – rozciągnięte i „rozlazłe”, brak miedniczek nerkowych. Moczowód – prosty- odchodzi bezpośrednio, zmierza do steku
2. Stek – u ptaków 3 częściowy:
a. przednia coprodeum – tu uchodzi jelito końcowe
b. środkowa urodeum – tu uchodzą u obu płci moczowody, u ♀ także jajowód lewy, a u ♂ również nasieniowód
c. końcowe / tylne proctodeum – z uchyłkiem i torebką stekową / Fabrycjusza bursa cloakalis s. Fabricii, która zanika u starszych osobników
3. Jądra zawsze w jamie ciała tuż pod nerkami – podlegają sezonowemu powiększeniu (fotoperiodyzm)
4. W zasadzie brak najądrzy – jeżeli są to tylko w okresie godowym (kiedy jądra powiększone)
5. Nasieniowód wężykowato poskręcany
6. Jajnik – zawsze lewy jajnik i lewy jajowód – prawe zanikają. U ptaków jajnik o kształcie groniastym, komórki jajowe pozostające w różnych fazach rozwoju. Nie powstaje ciałko żółte ale pojawia się stigma blizna, plamka  brak blokowania owulacji przez ciałko żółte
7. Jajowód
a. lejek infundibulum oviductus – tu następuje zapłodnienie
b. część białkotwórcza / część wielka / część główna jajnika pars albuminifera oviductus s. MAGNUM oviductus (otoczka białkowa, błona pergaminowa)
c. cieśń jajowodu isthmus oviductus
d. część skorupkotwórcza / część maciczna jajowodu pars testifera oviductus s. pars utherina oviductus (skorupka wapienna)
e. część pochwowa jajowodu vagina oviductus (prostogonimus ovatus – miejsce rozwoju)
Serce
Prawy łuk aorty nie lewy, dwie żyły główne przednie
Żyła odłokciowa vena basiliaca / basilica – bardzo dobre miejsce poboru i iniekcji dożylnych (przyśrodkowa strona skrzydła w miejscu nieopierzonym)
Układ nerwowy
Dobrze rozwinięty móżdżek, ale jedynie robak – bez półkul; słabo rozwinięty nerw twarzowy VII (brak mięśni mimicznych)
Narządy zmysłów
Duża gałka oczna, w ciele szklistym struktury grzebieniaste, brak makaty. Doskonale rozwinięta powieka III (migawka)
Ucho zewnętrzne bez małżowiny, jedynie przewód słuchowy zewnętrzny
W uchu środkowym 1 kosteczka słuchowa – słupek columella
Powłoka wspólna
Schemat ogólny podobny; poza gruczołami kuprowymi (gl. uropygii - obecne u ptaków wodnych) brak gruczołów pochodzenia naskórkowego
Skóra wytwarza pióra (homologi łusek gadów) – rozmieszczone nierównomiernie:
- bezpierzki apteria
- opierzki pterylae
Obecne również „dzwonki”, grzebienie, zausznice oraz łuski na kończynach o różnym kształcie

Elementy anatomii ptaków część I

Elementy anatomii ptaków część I

Pewne cechy budowy wspólne z gadami.
Szkielet osiowy
(czaszka, kręgosłup, rusztowanie kostne klatki piersiowej) lekki kościec
Czaszka często w kształcie klina – prucie powietrza. Trudno doszukać się szwów, dobrze rozwinięta kość siekaczowa, symboliczna kość szczękowa (brak uzębienia). Staw żuchwowy pierwotny + kość stawowa + kość czworoboczna (normalnie kość żuchwowa połączona bezpośrednio z kością skroniową)
Bardzo duże oczodoły (dominacja narządu wzroku), oddzielone od siebie blaszką międzyoczodołową.
1 kłykieć potyliczny, odcinek szyjny esowato wygięty (krótszy przełyk niż szyja), zmienna liczba kręgów szyjnych (14, 15…), kręgi szyjne ptaków posiadają wyrostki żebrowe.
W odcinku piersiowym 6-7 kręgów ze zdolnością do zespalania (głównie te dalsze), związane są z nimi żebra. W żebrach brak podziału na kość i chrząstkę żebrową – obie części to elementy kostne (część kręgowa żebra i część mostkowa żebra). Obecność wyrostków haczykowatych na żebrach (w częściach kręgowych) ~ boczna ściana klatki piersiowej mało ruchoma.
Mostek bardzo potężny, połączony z kością kruczą. Dobrze rozwinięty grzebień mostka u ptaków latających (miejsce mięśni piersiowych). U ptaków biegających (struś) grzebień mostka nie powstaje!
Obecność szczeliny mostka (zmniejszenie wagi) – u ptaków pływających nawet otwór.
Odcinek lędźwiowy bardzo wcześnie zespolony z odcinkiem krzyżowym dając kość lędźwiowo-krzyżową
Ostatni odcinek – ogonowy, jego końcowe kości się zespalają dając pygostyl (miejsce przyczepu mm. poruszających sterówkami)
Kończyny
Górna / piersiowa:
1. Zonopodium (obręczowy) – obręcz kompletna – 3 kości: łopatka (cieniutka blaszka), bardzo potężna kość krucza, obojczyk lewy i prawy się zespalają dając u ptaków grzebiących / latających strukturę o kształcie V, u pływających U
2. Stylopodium (nasadowy) – kość ramienna z otworem pneumatycznym
3. Zeugopodium (przejściowy) – kości przedramienia: bardzo dobrze rozwinięta promieniowa oraz słabsza łokciowa
4. Autopodium (obwodowy) – kości ręki
Mocno zredukowany nadgarstek: 2 kości łokciowa i promieniowa nadgarstka
Śródręcze mocno przekształcone – 3 kości II, III (najpotężniejsza) i zespolone III-IV
Palce – III najpotężniejszy, dwuczłonowy; IV słabszy, jednoczłonowy
Dolna / miedniczna:
1. Zonopodium – 3 kości: biodrowa, kulszowa (z otworem kulszowym, łonowa (najsłabsza). Pomiędzy kulszową a łonową otwór zasłoniony. BRAK SPOJENIA MIEDNICZNEGO
2. Stylopodium – kość udowa i rzepka
3. Zeugopodium – kość strzałkowa (słaba) i kość piszczelowo-stępowa os thibiotarsi s. thibiotarsus
4. Autopodium –
u ptaków BRAK STĘPU; jego górny szereg zespolił się z kością piszczelowo-stępową, natomiast dolny szereg zespolił się ze śródstopiem  kość stępowo-śródstopna os tarsometatarsi
Śródstopie w zasadzie trzyczęściowe, Tu wyrostek ostrogowy processus calcaris
Kości palców – 4 palce
I zwrócony do tyłu - trójczłonowy
II trójczłonowy
III najdłuższy, najpotężniejszy, czteroczłonowy
IV krótki, pięcio/ sześcioczłonowy
Kość gnykowa
Bardzo długi trzon dający kil – carina (zwrócony do tyłu); ku przodowi kość gnykowa wrasta w język dając kość śródjęzykową os endoglossum; jedna para rogów

Na głowie brak mięśni mimicznych jak i brak mięśni zewnętrznych gałki ocznej.
Układ ustaleniowy w kończynie miednicznej
Ptak może odpoczywać obejmując przedmiot o okrągłym przekroju – stan przykurczu mięśni bez ich męczenia.
 W mięśniu smukłym pasmo ścięgniste idące przez zginacz stawu kolanowego, a następnie dołączające do mięśnia zginacza powierzchownego palców jeżeli ptak zgina kolano to automatycznie zaciska mu się palec

Pomór świń

Pomór świń
Duża śmiertelność, liczne zachorowania w każdym wieku, krwotoczność, nawet wylewy, często zasinienia na skórze (uszy, ogon). AP- wybroczyny na nagłośni, nerkach, zawały w śledzionie innych narządach. Wybroczyny i wylewy w narządach wewnętrznych  ta postać raczej teraz nie występuje, a obecnie ma przebieg utajony, subkliniczny  butony w jelicie (ale rzadko), zaburzenia neurologiczne.

Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever

Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever
- Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności
- Pomór pojawił się w 1833 roku
- Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie
- Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach

Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)
Etiologia
• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus
• Groźny dla dzików i świń
• Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) – są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie
• RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie
• Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy
• Przeżywa w temperaturze 65C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50C 3 dni
• W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14
• Szczepy o różnej patogenności – różny przebieg
• Większość szczepów jest niecytopatogennych
Występowanie
 Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa
 Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)
 Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania – ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć
 W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru
o Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw
Epidemiologia
- Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie
- Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)
- Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)
- Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki – biernie
- Rola dzików w roznoszeniu pomoru  kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy
- Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie
Patogeneza i odporność
• Okres inkubacji zwykle 3-8 dni
• Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych
• Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku
• Uszkodzone drobne naczynia – wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku
• Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia
• Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC
• Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi
• W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)
• Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa
• Ozdrowieńcy – długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)
• Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab

Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne
Możliwości i trudności rozpoznawania
 klinicznie i sekcyjnie trudno – postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki
 Przyżyciowe badanie serologiczne
• SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV
Wykrycie wirusa:
 Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów
 Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)
 Izolacja wirusa
 RT-PCR
Możliwości zwalczania
- Choroba nieuleczalna
- Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)
- Powszechne szczepienia od dziesięcioleci
- Zarazek inaktywowany – mało skuteczne
- Szczepienie „czynno-bierne” – ryzykowne
- Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)
- Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne
- Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)
- Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” – metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata
- Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi – możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką
- W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem

Afrykański pomór świń ASF

Afrykański pomór świń ASF
- Bardzo zaraźliwa choroba świń domowych
- O przebiegu od nadostrego do przewlekłego i subklinicznego, o przebiegu podostrym do klasycznego
- Wykryty w 1921 roku w Afryce i zabił setki tysięcy świń domowych
- 1957 – Portugalia, 1960 – Hiszpania, lata 1960-70 Francja, Włochy, Malta
- też Kuba, potem Brazylia i Ameryka Pd i Środkowa
- W 1986 roku Holandia
- To stałe zagrożenie dla świń na całym świecie, obecnie endemicznie tylko Afryka i Sardynia
- W Polsce zwalczany z urzędu, ale nie występował
Etiologia
• Rodzina Asfaviridae (DNA), jedyny rodzaj – Asfavirus
• Chorobotwórczy dla świń domowych i dzików europejskich, a bezobjawowo zakaża dzikie świnie afrykańskie
• Inne gatunki niewrażliwe z wyjątkiem kleszczy Ornithodovos
• Jeden serotyp, ale powstają warianty antygenowe
• Szczepy o dużej zjadliwości
• Niezwykle oporny w tkankach i wydzielinach, też po wyschnięciu
• Godzinami w pH 4-13, w temperaturze 56C – 30 minut, a w temperaturze pokojowej we krwi aktywny 15h, w kale kilkanaście dni
• W mrożonym mięsie miesiącami lub latami
• Wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, 2% NaOH niszczy po 24 h, Virkon też
Epidemiologia
• Dwa rezerwuary (dzikie świnie afrykańskie i kleszcze)
• Dwa sposoby krążenia wirusa:
o U dzikich świń afrykańskich „leśny” – Afryka
o Bezobjawowe zakażenia dzikich świń afrykańskich
o Z kleszczami jako biologiczny wektor (do 25% zakażeń)
o Które przekazują wirusa transowarialnie i transstadialnie
o Wydalają zarazek m.in. ze śliną latami zakażając inne świnie
o U młodych przejściowa wiremia (dorosłe zakażone bez wiremii)
 U świń domowych
 Potem świnia domowa  świnia domowa (aerogennie, pośrednio na butach, pojazdach, zlewki z samolotów i statków)
 Potwierdzono możliwość zakażenia kleszczy państw pozaafrykańskich
Patogenność i odporność
 Wnika aerogennie lub alimentarnie, namnaża się w migdałkach
 Wiremia i uszkodzenie śródbłonka oraz układu limfatycznego
 Wybroczyny i wylewy (błony surowicze, węzły chłonne, nerki, itp.)
 Więcej płynów w jamach ciała, ciężka leukopenia
 Wtórne zapalenie płuc i błon surowiczych
 Powstają przeciwciała przeciwwirusowe, nie neutralizują wirusa (mała ????)
 Jest natomiast potężna odpowiedź komórkowa
 Po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo
Możliwości i trudności rozpoznawania
• Kliniczne podobieństwo do pomoru klasycznego i innych chorób
• Próba biologiczna na prosiętach odpornych na pomór klasyczny
• Można izolować wirusa lub wykrywać testem IF albo ELISA
• Albo wykryć przeciwciała (ELISA)
Możliwości zwalczania
- Choroba nieuleczalna i brak szczepionek
- Zwalczanie tylko metodami radykalnymi administracyjnymi
- Ale w Afryce zostają rezerwuary, więc bardzo intensywnie opryski, izolacja od dzikich świń

Rozwój kończyn – membrum (membra), extremitas (extremitates).

Rozwój kończyn – membrum (membra), extremitas (extremitates).

Mamy kończynę piersiową membrum toracicum, i kończynę miedniczną membrum pelvinum. Kończyny jako mezodermalne zawiązki wypączkowują z boków zarodka. Ich rozwój osobniczy jest w dalszym ciągu skomplikowany, w rozwoju płodu niedumo, że wywodzą się one z płetw parzystych ryb: piersiowych (d), brzusznych (e). Ryba ponadto ma trzy płetwy nieparzyste: grzbietową (a), ogonową (b), odbytową (c). Przykładem ryby, której kończyna jest podzielona na odcinki podstawowe jest latimeria należąca do trzonopłetwych.
W życiu rodowym kończyny od gadów do ssaków przeszły ewolucję przestrzenną, którą kierowały trzy główne tendencje: pionizacja, pronacja, redukcja promieni.
Wyróżniamy kilka typów kończyn w zależności od sposobów poruszania:
- kończyna pławna jest u ssaków morskich
- grzebna np. u gadów
- lotna u ptaków
- podporowo-nośna u naszych zwierząt
- kończyna chwytna jest u naczelnych

W tych ostatnich , w kończynie chwytnej palec pierwszy w stosunku do pozostałych jest przeciwstawny retroversus digitus. Dzięki tej sytuacji oraz dzięki rozwojowi kory mózgowej naczelnych stał się ……….. Możliwość uczynienia z palców ręki zamkniętego koła jest najdoskonalszym narzędziem pracy. Narzędzie to u naczelnych ulega ponownej redukcji likwidacji, bowiem palec pierwszy nie ma trzech paliczków a jedynie dwa. Najbardziej prymitywną kończyną jest kończyna gada.

Wyróżniamy w niej te same odcinki co w kończynach kopytnych. Ale tylko zo i ze są pionowo ustawione. Natomiast poziome pozostają dwa odcinki. Ciało gada jest zawieszone nisko i przy rozstawionych szeroko kończynach i ma zapewnioną równowagę. Dlatego też u tych zwierząt ośrodki równowagi w rdzeniu są słabiej rozwinięte.
U gadów staw łokciowy i kolanowy są skierowane na boki. Staw łokciowy kieruje się do tyłu a kolanowy do tyłu. Również kościec stopy czy ręki, który u gada jest skierowany w bok kieruje się do przodu. W związku z tymi ewolucjami u zwierząt np. kopytnych patrząc z przodu wszystkie cztery odcinki są poziome natomiast patrząc z boku w kończynach odcinki ulegają skośnemu ułożeniu.
Jeśli by te odcinki dało się położyć jedne na drugie kończyny piersiowe i miedniczne to w przypadku pierwszych trzech odcinków mielibyśmy konstrukcję X. Doskonałe jest to rozwiązanie biomechaniczne albowiem likwiduje twarde zderzenie organizmu z podłożem. W wyniku przesunięcia autopodium z pozycji bocznej na przednią musiałyby skrzyżować się równolegle leżące kości przedramienia i goleni, w tej sytuacji palec pierwszy, który był na zewnątrz przeszedł na stronę przyśrodkową. To zjawisko nazywamy pronatio – ruch nawrotny, który został na zawsze ustalony bez powrotu do ruchu odwrotnego. Krótko mówiąc kończyny zwierząt wyższych zostały ustalone w pozycji pronacyjnej, w której palec pierwszy leży po stronie przyśrodkowej.
Pionizacja kończyn zaczęła się od odcinków leżących górnie. Jakby „leniwym” okazało się autopodium, które ma trzy rodzaje ustawienia względem podłoża.
Stopochody – peditigrada (niedźwiedzie i ludzie)
U mięsożernych k. Stępu i śródstopia zostają uniesione, kończyna opiera się na członach palcowych. Są to palcochody – digitigrada.
I wreszcie najbardziej spionizowaną kończyną jest ta u kopytnych, u których jedynie paliczek dalszy uzbrojony w puszkę rogową opiera się o puszkę palca, kopytne – unguligrada.

Wydłużenie kończyn ………….. zanikaniem u zwierząt drapieżności np. u żyrafy. Jej długie kończyny są jedyną obroną przed napastnikami.

Pryszczyca

Pryszczyca
- Występuje od XVI wieku
- To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata
- 1897 rok – Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)
- Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą
- Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy
- W Turcji występuje endemicznie
- Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy
Pryszczyca w 2000 roku
- Wiele krajów Ameryki Południowej
- Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan – najbliżej granicy Polski
Pryszczyca w 2001 roku
- Irlandia
- Holandia
- Francja
- Wielka Brytania
Rola owiec w epidemii w 2001 roku
- Wielka Brytania ponad 20 mln owiec
- U owiec dość skryta postać
- Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne
- Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny
Etiologia
- Rodzina Picornaviridae
- Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:
o Enterovirus
o Hepatovirus
o Rhinovirus
o Cordiavirus
o Aphtovirus
- Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy
- Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek
- Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)
- VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutra-lizujące
- Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)
- Zwykle 1 gospodarz lub niewielu
Wytrzymałość wirusa pryszczycy
- Inaktywuje go temp 50ºC i pH 9
- W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)
- Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznie-nie przez kilka godzin zakażony
- Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach
- W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać
Dezynfekcja przy pryszczycy
- 1-2% NaOH
- Mniej żrący jest 4% Na2CO3
- 0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu
- Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)
- Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe
- Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon
Struktura antygenowa wirusa pryszczycy
- 7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)
- Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ
- Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)
- W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów
- One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy
- To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę
Chorobotwórczość
- Setki gatunków wrażliwych
- Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie
- Świnie domowe i dzikie
- Szczury, nutrie, słonie, grizlly
- Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomi-ki)
- Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo
- Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakaże-niem enterowirusem Coxsackie A
- Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy
Epidemiologia
Najbardziej zaraźliwa choroba bo:
- Wiele dróg wydalania wirusa
- Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji
- Ogromne ilości wirusa wydalane
- Wiele bram wniknięcia
- Minimalna dawka wystarcza do zakażenia
- Może przetrwać w środowisku
- Może szerzyć się z wiatrem
- Atakuje wiele gatunków
- Skryty przebieg np. u owiec
- Nosicielstwo bezobjawowe wirusa
Wydalanie wirusa pryszczycy
(Dni od 1-szych objawów)
- Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)
- Mleko (-4  +4)
- Nasienie (-4  +7)
- Wydychane powietrze (-1  +4)
- Mocz, kał (-1  +6)
- Miejsca zmienione (0  +11)
- Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy
Nosicielstwo wirusa
(≥28 dni od zakażenia)
- Świnie nie
- Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia
- Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany
- Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat
Bramy wniknięcia wirusa
- Aerogennie (bydło – wystarczy 25 wirionów)
- Alimentarnie (bydło – wystarczy 3 mln wirionów)
- Otarta skóra
- Jatrogennie (zastrzyki, badanie)
Szerzenie się pryszczycy
- Ruch zakażonych zwierząt
- Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)
- Ruch skażonego powietrza
- Ruch skażonych ludzi
- Ruch skażonego sprzętu
Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy
- Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia po-wietrza
- Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej
- Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w po-wietrzu
- Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km
- 7.03 i 10.03.1981 rok – udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight
- Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza
- Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka
Patogeneza
- Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)
- Inkubacja 2-14 dni
- Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarow-nym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp.
- Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w ser-cu i mięśniach szkieletowych
- Zdarcie pęcherzy – nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)
- Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)
- Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Straty z powodu pryszczycy

Straty z powodu pryszczycy
Bezpośrednie
- Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)
- U młodych większa, a u noworodków masowa
- Ronienia
- Masowa śmiertelność np. żubrów
Pośrednie (u pozostałych 100%)
-  Masy ciała o około 20%
- Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności
- A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka
- Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)
- W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze
Problemy diagnostyki
- Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)
- U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna po-dobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka
- U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD
- Więc laboratoryjnie:
o Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste
o Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)
- Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)
- Brak doświadczenia lekarzy i laborantów
Odporność
- Po przechorowaniu są Ab SN latami
- Korelacja między mianem a niewrażliwością
- Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)
- Do 2-3 m-cy odporność siarowa
- Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki
Szczepionki przeciwko pryszczycy
- Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowa-nym niekiedy)
- Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło
- U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)
- U świń nie
- Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką
- Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność
- Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami
- A ogromne koszty
- Często pryszczyca od szczepień – np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna

W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki!