Leki przeciwdrgawkowe (antyconvulsiva s. Antyepileptica)

Leki przeciwdrgawkowe (antyconvulsiva s. Antyepileptica)

Napady drgawkowe pochodzenia ośrodkowego są to zespoły zaburzeń w mózgu o podłożu wtórnych zmian morfologicznych i metabolicznych manifestujących się:
- nienormalnymiskurczami mięśni szkieletowych lub ruchami ciała,
- utrata lub zaburzenie świadomości,
- nienormalne zachowanie,
- mimowolne oddawanie moczu i kału.
Klasyfikacja napadów drgawkowych:
- pierwotne (pochodzenia genetycznego),
- wtórne (wywołane przez: uraz czazki, zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej,
uszkodzenie nerek lub wątroby, hipokaliemia, urazy mózgu),
- napady drgawkowe uogólnione,
- napady drgawkowe częściowe ( ogniskowe).
Drgawki mogą mieć charakter ciągły co określane jest jako stan padaczkowy (status epilepticus) albo są to napady pojedyncze z ewentualnymi nawrotami.

Leki przeciwdrgawkowe
FENOBARBITAL (Luminal)
- modyfikuje przewodnictwo sodowe i wapniowe,
- nasila hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne,
- wiąże się z receptorem GABA, działając na kanały chlorowe, przedłużając okres ich otwarcia,
- stosowany p.o. u Ca, Fe 1-2 mg/kg/doba, później 5-20 // Eq 4-10 mg/kg 2 x dziennie.
METYLOFENOBARBITAL
- ma słabe działanie uspokajające, ale silniej niż fenobarbital działa przeciwdrgawkowo.
PRYMIDON
- nie jest pochodną kwasu barbiturowego, ale w organizmie jest metabolizowany do fenobarbitalu, który jest bezpośrednio odpowiedzialny za działanie przeciwdrgawkowe,
- nie wolno łączyć z fenobarbitalem!!!,
- stosowany p.o. u Ca, Fe początkowo 20 mg/kg/doba (2-3 dawki), później do 50 mg/kg/doba.

FENYTOINA (Phenytoin)
- mechanizm działania przeciwdrgawkowego polega na stabilizacji neuronalnych błon komórkowych, co m. in. Zmniejsza przepływ jonów sodu przez błony komórkowe w stanie spoczynku oraz pęd sodowy w czasie potencjału czynnościowego,
- poprzez wpływ na kanały potasowe przedłuża okres repolaryzacji oraz zmniejsza wyładowanie neuronalne,
- T1/2 u Ca wynosi 3-4h, u Fe 20-100h,
- lek jest trudny w dawkowaniu u Ca, a u Fe toksuczny, stosowanu p.o. u Ca w dawce 8-17μg/kg/doba przez 2-3 dni, później do100μg/kg/doba w trzech podzielonych dawkach,
- nie powinno się podawać i.m. ponieważ bardzo wolno wchłania się i pozostaje w miejscu wstrzykiwań.

DIAZEPAM (Relanium)
- antagonista receptora GABA (benzodiazepaminowego), efektem czego jest hamowanie m. in. Rozprzestrzenianie się palologicznych pobudzeń w mózgu,
- hamuje odruchy polisynaptyczne w rdzeniu kręgowym,
- podawany jest i.v. dla przerwania różnych stanów drgawkowych u Ca, Fe, 5-50μg,
- nie należy go podawać p.o., ponieważ nie wchłania się.
KLONAZEPAM (Rivatil):
- wywiera sielniejsze działanie przeciwdrgawkowe niż diazepam,
- lepiej się wchłania popodaniu p.o. niż diazepam,
- stosowany p.o. 0,1-1,5 ng/kg 3 x dziennie i i.v. 0,05-0,1 μg/kg.
KWAS KALPROINOWY
- mechanizm działania związany jest ze zwiększonym stężeniem GABA w mózgu na skutek hamowania jego dekarboksylazy i hamowania przekaźnictwa GABA-ergicznego,
- u Ca lek ma bardzo krótki półokres eliminacji, dlatego trudno jest utrzymać odpowiedni poziom terapeutyczny,
- p.o. u Ca 60μg/kg 3 x dziennie,
- jeżeli jest stosowany z fenobarbitalem wtedy stosujemy ½ lub 1/3 dawki.

ETOSUKSIMID
- jest pochodną kwasu bursztynowego,
- mechanizm jego działania polega na hamowaniu prąduwapniowego w komórkach typu T, szczególnie w neuronach wzgórzowych,
- lek ten jest bardzo skuteczny w napadach nieświadomości, w napadach mioklonicznych oraz u Ca po przebytej nosówce jeśli występują skurcze zginaczy,
- stosowany u Ca p.o. początkowo 40μg/kg 1 x dziennie, a nastκpnie 15-25μg/kg 3 x dziennie.

Comments are closed.